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Immunological basis of the development of necrotic lesions following Mycobacterium avium infection

Título
Immunological basis of the development of necrotic lesions following Mycobacterium avium infection
Tipo
Artigo em Revista Científica Internacional
Ano
2002
Autores
Florido, M
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Cooper, AM
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Appelberg, R
(Autor)
ICBAS
Revista
Título: ImmunologyImportada do Authenticus Pesquisar Publicações da Revista
Vol. 106
Páginas: 590-601
ISSN: 0019-2805
Editora: Wiley-Blackwell
Indexação
Classificação Científica
FOS: Ciências médicas e da saúde > Medicina básica
CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Infecções
Outras Informações
ID Authenticus: P-000-NFZ
Abstract (EN): Normal C57BL/6 mice infected with 10(6) colony-forming units of a highly virulent strain of Mycobacterium avium developed a progressive infection characterized by loss of T cells from the tissues and infiltration with high numbers of heavily infected macrophages. In contrast, when C57BL/6 mice were infected with 10(2) colony-forming units of the same strain they retained T cells and T-cell reactivity in the tissues, and granulomas evolved into large masses that, at 4 months of infection, exhibited central necrosis. The development of these necrotic lesions did not occur in nude mice, nor in mice genetically deficient in CD4, interleukin-12 (IL-12) p40, interferon-gamma (IFN-gamma) and CD40 and were reduced in mice deficient in CD54 or IL-6. They were less numerous but bigger in mice deficient in IL-10 or the inducible nitric oxide synthase, correlating with the increased resistance to mycobacterial proliferation of these strains as compared to control mice. The appearance of necrosis was not affected in mice deficient in CD8alpha, T-cell receptor delta, tumour necrosis factor receptor p55, and perforin, nor was it affected in mice over-expressing bcl2. The appearance of necrosis could be prevented by administering antibodies specific for CD4, IL-12p40, or IFN-gamma from the second month of infection when organized granulomas were already found. Our results show that the immunological mediators involved in the induction of protective immunity are also major players in the immunopathology associated with mycobacteriosis.
Idioma: Inglês
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Nº de páginas: 12
Documentos
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