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A diminuição da rigidez miocárdica induzida pela estimulação B-adrenérgica é independente do endotélio endocárdico e da libertação de prostaglandinas.

Título
A diminuição da rigidez miocárdica induzida pela estimulação B-adrenérgica é independente do endotélio endocárdico e da libertação de prostaglandinas.
Tipo
Resumo de Comunicação em Conferência Nacional
Ano
2007
Autores
Fontes-Sousa AP
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Falcão-Pires I
(Autor)
FMUP
Ver página pessoal Sem permissões para visualizar e-mail institucional Pesquisar Publicações do Participante Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Brás-Silva C
(Autor)
FMUP
Leite-Moreira AF
(Autor)
FMUP
Ata de Conferência Nacional
Página Inicial: II-98
XXVIII Congresso Português de Cardiologia
Vilamoura, 22 a 25 de Abril de 2007
Classificação Científica
FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas
CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Cardiologia
Outras Informações
Resumo (PT): Objectivo: Para além do potente efeito inotrópico positivo, a estimulação ßadrenérgica diminui agudamente a rigidez miocárdica, sendo este efeito mediado pela activação da PKA, PKC e do trocador Na+/H+. Recentemente demonstrou-se que diversos mediadores neurohumorais, tais como a angiotensina II e a endotelina-1 influenciam as propriedades diastólicas do miocárdio mediante um efeito dependente do endotélio endocárdico (EE). O objectivo do presente estudo foi investigar de que forma a integridade do EE, bem como a libertação endotelial de prostaglandinas condicionam o efeito da estimulação ß-adrenérgica sobre as propriedades diastólicas do miocárdico. Métodos: Os efeitos miocárdicos da adição de concentrações crescentes de isoprenalina (ISO; 10-10-10-5M) foram avaliados em músculos papilares de coelhos (Krebs-Ringer: 1,8mM CaCl2, 35ºC): (i) com endotélio endocárdico (EE) intacto (n=11); (ii) após remoção do EE (Triton X-100, 0,5%, 1s; n=7); e na presença de indometacina (INDO, inibidor da ciclooxigenase; 10-5M; n=7). Parâmetros avaliados: tensão activa (TA; mN/mm2), velocidades máximas de elevação e queda da tensão (dT/dtmax e dT/dtmin, respectivamente; mN/mm2/s), tensão passiva (TP; mN/mm2) e comprimento muscular (L/Lmax). Resultados expressos como média±EPM, em % valor basal (p<0.05). Resultados:A adição de concentrações crescentes de ISO teve um efeito inotrópico e lusitrópico positivo dependente da concentração, tendo-se observado com 10-5M um aumento de 93,1±15,7% TA, 286,6±32,9% dT/dtmax, 166,1±23% dT/dtmin. Relativamente às propriedades diastólicas do miocárdio, a mesma concentração de ISO aumentou o comprimento muscular em 1,018±0,005 L/Lmax, correspondendo a uma diminuição de 37,5±7,6% da TP, traduzindo uma redução significativa da rigidez miocárdica. Os efeitos miocárdicos da ISO mantiveram-se após a remoção do EE e a adição de INDO. Conclusões:Este estudo demonstra que o aumento agudo da distensibilidade miocárdica induzido pela ISO é independente do EE e da libertação das prostaglandinas, contrariamente ao ocorrido com outros mediadores neurohumorais.
Idioma: Português
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Notas: XXVIII Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2007; Vol.26(Supl.II):II-98.
Documentos
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