O aumento da distensibilidade miocárdica induzido pela Urocortina 2 é dependente das cínases das proteínas A E C.

• Tipo: Resumo de Comunicação em Conferência Nacional
• Data: 2009

Autores

Brás-Silva C (Autor) FMUP; Almeida M (Autor) Outra; Mendes S (Autor) Outra; Fontes-Sousa AP (Autor) Outra; Leite Moreira AF (Autor) FMUP

Ata de Conferência Nacional

Título: Revista Portuguesa Cardiologia

Página Inicial: I-121

XXX Congresso Português de Cardiologia

Vilamoura, 19 a 22 de Abril de 2009

Classificação Científica

FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas

CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Cardiologia

Outras Informações

Resumo (PT): Introdução: As urocortinas (Ucn1, Ucn2 e Ucn3) são peptídeos pertencentes à família do factor libertador de corticotrofina que foram recentemente isolados. Além dos conhecidos efeitos inotrópicos positivos, a Ucn2 promove um aumento da distensibilidade, ou por outras palavras, uma diminuição aguda da rigidez miocárdica. A modulação aguda da rigidez miocárdica por outros agentes neurohumorais tem sido atribuída essencialmente à fosforilação de proteínas sarcoméricas pelas cínases das proteínas A (PKA) e C (PKC). No presente trabalho foi nosso objectivo investigar os mecanismos subjacentes ao efeito da Ucn2 sobre a distensibilidade miocárdica. Métodos: Os efeitos da adição de doses crescentes de Ucn2 (10-10 a 10-6M), foram estudados em músculos papilares (Krebs-Ringer: 1,8mM CaCl2, 35ºC) de coelhos brancos Neo-Zelandezes na presença e ausência de inibidores da PKA (H89, 2*10-5M, n=9) e da PKC (Celeritrina, 10-5M, n=9). Os parâmetros avaliados incluíram a tensão passiva (mN/mm2) e o comprimento muscular (L/Lmax). Apresentam-se apenas os resultados significativos (p<0,05) expressos em % de variação em relação ao seu valor basal. Resultados: A Ucn2, quando administrada isoladamente, induziu um aumento, dependente da concentração, do comprimento passivo do músculo até um máximo de 1,012±0,004 L/ Lmax, sendo que a correcção do comprimento muscular para o seu valor inicial antes da adição de Ucn2 resultou numa diminuição de 29,6±8,9% da tensão passiva. Este efeito que traduz uma redução significativa da rigidez miocárdica, foi porém atenuado na presença de inibidores da PKA (aumento da tensão passiva de 1,006±0,002 L/Lmax na concentração de 10-6M de Ucn2), ou da PKC (aumento da tensão passiva de 1,006±0,002 L/Lmax na concentração de 10-6M de Ucn2), verificando-se nestas condições uma diminuição da tensão passiva de apenas 11,0±4,0% e 13,3±6,4%, respectivamente. Conclusões: Este estudo demonstra que os efeitos da Ucn2 sobre a redução da rigidez miocárdica dependem da activação da PKA e da PKC. Ou seja, o potente mecanismo de adaptação induzido pela Ucn2, que permite ao ventrículo acomodar o mesmo volume telediastólico com pressões de enchimento cerca de 30% menores, está dependente das vias de transdução intracelulares activadas pela PKA e PKC. Estes resultados são relevantes para a melhor compreensão da fisiopatologia da doença cardíaca.

Idioma: Português

Tipo (Avaliação Docente): Científica

Notas: XXX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2009; Vol.28(Supl.I):I-121.