A apelina reduz os danos miocárdicos e melhora a função ventricular direita na hipertensão pulmonar induzida pela monocrotalina.

• Tipo: Resumo de Comunicação em Conferência Nacional
• Data: 2009

Autores

Falcão-Pires I (Autor) FMUP; Gonçalves N (Autor) FMUP; Henriques-Coelho T (Autor) FMUP; Moreira-Gonçalves D (Autor) Outra; Roncon-Albuquerque R Jr (Autor) FMUP; Leite-Moreira AF (Autor) FMUP

Ata de Conferência Nacional

Título: Revista Portuguesa Cardiologia

Página Inicial: I-25

XXX Congresso Português de Cardiologia

Vilamoura, 19 a 22 de Abril de 2009

Classificação Científica

FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas

CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Cardiologia

Outras Informações

Resumo (PT): A apelina é o ligando endógeno do receptor APJ. Ambos são expressos no coração, pulmões e vasculatura e têm sido identificados como importantes reguladores da homeostasia cardiovascular. Contudo, os efeitos do sistema apelina-APJ na hipertensão pulmonar (HTP) e na insuficiência cardíaca (IC) continuam por esclarecer. Por este motivo, investigámos a produção endógena de apelina bem como os efeitos cardíacos e pulmonares da sua administração no curso da HTP e progressão para a IC. Ratos Wistar Han adultos foram injectados aleatoriamente com monocrotalina (MCT, 60mg/ Kg,sc) ou veículo (dia 0). Após uma semana, estes animais foram tratados aleatoriamente com apelina-13 piroglutaminada (Pir-AP13, 200μg/Kg/day, ip) ou igual volume de soro fisiológico. O estudo crónico resultou em 4 grupos: SHAM (n=11); SHAM-AP (n=11); MCT (n=12) e MCT-AP (n=12). Ao 25º dia, foram avaliados parâmetros hemodinâmicos cardíacos e morfométricos. Colheram-se amostras para histologia e estudos moleculares. Em comparação ao grupo SHAM, a indução de HTP induziu um aumento significativo da massa do VD (166±1%), do diâmetro dos cardiomiócitos (40±0%), da fibrose miocárdica (95±3%), da pressão sistólica máxima (99±1%), da dP/dtmax (74±1%), da dP/dtmin (73±1%) e da constante de relaxamento tau (55±1%). Adicionalmente, no grupo MCT, a expressão miocárdica da apelina e do seu receptor APJ estava diminuída (-73±0% e -61±1%, respectivamente), enquanto a expressão miocárdica do peptídeo natriurético tipo B, da endotelina-1, angiotensina-II e dos níveis plasmáticos de apelina se encontravam aumentados (9606±198%, 497±7%, 191±73% e 104±2% respectivamente). A administração crónica de apelina atenuou ou normalizou estas alterações. O presente estudo demonstra que durante a progressão para a IC, os efeitos deletérios da HTP no coração e pulmões são acompanhados por uma expressão e funcionamento anormal do sistema apelina-APJ. O tratamento crónico com Pir-AP13 reduziu significativamente o grau de HTP, atenuou a activação neuro-humoral, diminuiu a hipertrofia VD, melhorou a função diastólica e normalizou a expressão miocárdica e os níveis plasmáticos de apelina. Estas observações sugerem que o sistema apelina-APJ desempenha um importante papel na fisiopatologia da HTP e pode ser um potencial alvo terapêutico no tratamento desta doença.

Idioma: Português

Tipo (Avaliação Docente): Científica

Notas: XXX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2009; Vol.28(Supl.I):I-25.