Aumento progressivo da distensibilidade miocárdica após um aumento agudo da pré-carga: um novo mecanismo para a optimização da função diastólica.

• Tipo: Resumo de Comunicação em Conferência Nacional
• Data: 2007

Autores

Ferreira-Martins J (Autor) FMUP; Pires AL (Autor) FMUP; Ladeiras-Lopes R (Autor) FMUP; Brás-Silva C (Autor) FMUP; Castro-Chaves P (Autor) FMUP; Leite-Moreira AF (Autor) FMUP

Ata de Conferência Nacional

Título: Revista Portuguesa Cardiologia

Página Inicial: II-99

XXVIII Congresso Português de Cardiologia

Vilamoura, 22 a 25 de Abril de 2007

Classificação Científica

FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas

CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Cardiologia

Outras Informações

Resumo (PT): A resposta aguda da função sistólica ao estiramento miocárdico constitui a base da lei de Frank Starling, sendo um dos mecanismos fundamentais de adaptação fisiológica do coração. Esta resposta tem um componente imediato e outro tardio, governados por mecanismos moleculares distintos. Embora estes mecanismos moleculares possam, em teoria, igualmente influenciar as propriedades diastólicas do coração, tais efeitos não foram ainda estudados. Músculos papilares de coelhos brancos neo-zelandeses (Krebs modificada, 0,2Hz, 1,8mM Ca2+, 30ºC) foram submetidos a um estiramento agudo de 92% para 100% de Lmáx (comprimento para o qual é desenvolvida força máxima), em condições basais (n=8) ou na presença de amilorido (inibidor do trocador Na+/H+; n=6) ou cleritrina (inibidor da proteína cínase C, PKC; n=7). Foram avaliadas as respostas imediata e tardia ao estiramento muscular. Resultados apresentados como média±erro padrão; p<0,05. Em condições basais, o estiramento muscular induziu um aumento imediato da contractilidade, traduzido por uma elevação de 33,4%±5,4 da Tensão Activa, a que se seguiu um aumento adicional tardio de 35,5%±14,5 do mesmo parâmetro até aos 10 minutos, tendo-se mantido depois estável até ao final do protocolo (60 minutos). Enquanto a resposta tardia foi inibida pelo Amilorido e pela Cleritrina, a resposta imediata da Tensão Activa não foi afectada por qualquer dos inibidores. Por seu turno, em condições basais, a Tensão Passiva do miocárdio, após o aumento inicial esperado provocado pelo estiramento, apresentou uma diminuição tardia máxima de 54,7%±2,9 aos 35 minutos, que se manteve inalterada até ao final do protocolo. Esta diminuição da Tensão Passiva foi significativamente atenuada apenas pela Cleritrina (-39,5%±2,1). Em conclusão, o estiramento miocárdico é responsável por uma redução tardia e muito acentuada da rigidez do músculo cardíaco (diminuição da tensão passiva com comprimento muscular constante), a qual é parcialmente mediada pela PKC. Por seu turno, o aumento tardio da contractilidade é dependente da PKC e do trocador Na+/H+. A redução da rigidez miocárdica que acompanha o estiramento muscular permite que o ventrículo aumente a força de contracção em resposta a uma elevação do volume telediastólico, com pressões de enchimento até 50% menores e, consequentemente, com muito menor probabilidade de congestão pulmonar.

Idioma: Português

Tipo (Avaliação Docente): Científica

Notas: XXVIII Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2007; Vol.26(Supl.II):II-99.