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Xanthohumol inhibits cell proliferation and induces apoptosis in human thyroid cells

Título
Xanthohumol inhibits cell proliferation and induces apoptosis in human thyroid cells
Tipo
Artigo em Revista Científica Internacional
Ano
2018
Autores
Carvalho, DO
(Autor)
FCUP
Freitas, J
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Nogueira, P
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Henriques, SN
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Carmo, AM
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Castro, MA
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Revista
Vol. 121
Páginas: 450-457
ISSN: 0278-6915
Editora: Elsevier
Outras Informações
ID Authenticus: P-00P-NSA
Abstract (EN): The cell growth inhibitory potential of xanthohumol (XN), a natural prenylflavonoid present in hops and beer, on human papillary thyroid cancer cells is reported. We demonstrate that XN decreases the proliferation of TPC-1 cancer cells in a dose and time dependent manners. At low concentration (10 mu M) XN was shown to significantly inhibit carcinogenesis by a mechanism that stops or slows down cell division, preserving the viability of the cells. At higher concentration (100 mu M) a decrease of cell viability was observed by induction of apoptosis. As evidenced, XN induced DNA fragmentation in TPC-1 cells and promoted cell cycle arrest, which decreased the percentage of cells in G1 phase and increased in S phase after 72 h of treatment. Furthermore, XN exposure triggered an increase in caspase-3 and caspase-7 activity, supporting its role in the activation of apoptosis. Cell free studies demonstrated that high concentrations of XN are responsible for an increase of free radicals generated in a Fenton system which may mediate apoptosis through a pro-oxidant pathway. Altogether, our data show that XN induces the apoptosis of TPC-1 cancer cells in a concentration-dependent manner, suggesting XN to be a promising candidate for thyroid cancer therapy.
Idioma: Inglês
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Nº de páginas: 8
Documentos
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