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Endurance training limits the functional alterations of heart rat mitochondria submitted to in vitro anoxia-reoxygenation

Título
Endurance training limits the functional alterations of heart rat mitochondria submitted to in vitro anoxia-reoxygenation
Tipo
Artigo em Revista Científica Internacional
Ano
2006
Autores
Ascensao, A
(Autor)
FADEUP
Magalhaes, J
(Autor)
FADEUP
Soares, JMC
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Ferreira, R
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Ver página do Authenticus Sem ORCID
Neuparth, MJ
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Ver página do Authenticus Sem ORCID
Marques, F
(Autor)
FFUP
Oliveira, PJ
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Revista
Vol. 109 2
Páginas: 169-178
ISSN: 0167-5273
Editora: Elsevier
Classificação Científica
FOS: Ciências médicas e da saúde > Medicina clínica
Outras Informações
ID Authenticus: P-004-KSQ
Abstract (EN): Background: Studies analysing the effect of endurance training on heart mitochondrial function submitted to in vitro anoxia-reoxygenation (A-R) are missing. The present study aimed to investigate the effect of moderate endurance treadmill training (14 weeks) against rat heart mitochondrial dysfunction induced by in vitro A-R. Methods. Respiratory parameters (state 3, state 4, ADP/O and respiratory control ratio-RCR) and oxidative damage markers (carbonyl groups and malondialdehyde) were determined in isolated mitochondria before and after 1 min anoxia followed by 4 min reoxygenation. Levels of heat shock protein 60 kDa (HSP60) and 70 kDa (HSP70) were measured before A-R in mitochondria and whole muscle homogenate, respectively. Results: A-R significantly impaired the rate of state 3 and state 4 respiration, as well as the RCR and ADP/O in the sedentary group. However, mitochondrial state 3 respiration was significantly higher in trained than in the sedentary group both before and after A-R. The impairments in RCR, ADP/O ratio and state 4 induced by A-R in sedentary group were significantly attenuated in endurance-trained group. The inhibition of state 4 induced by GDP was significantly higher in trained than in sedentary group. Oxidative modifications of mitochondrial proteins and phospholipids were found in sedentary group after A-R, although limited in trained group. Increased levels of mitochondrial HSP60 and tissue HSP70 accompanied the lower decrease in the respiratory function after A-R observed in trained group. Conclusion: We therefore concluded that endurance training limited the impairments on rat heart mitochondria caused by the oxidant insult inflicted by in vitro A-R.
Idioma: Inglês
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Contacto: aascensao@fcdef.up.pt
Nº de páginas: 10
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