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The acute decrease of myocardial stiffness induced by beta-adrenergic stimulation is independent of the endocardial endothelium and prostaglandins release.

Título
The acute decrease of myocardial stiffness induced by beta-adrenergic stimulation is independent of the endocardial endothelium and prostaglandins release.
Tipo
Resumo de Comunicação em Conferência Internacional
Ano
2007
Autores
Falcão-Pires I
(Autor)
FMUP
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Fontes-Sousa AP
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Brás-Silva C
(Autor)
FMUP
Leite-Moreira AF
(Autor)
FMUP
Ata de Conferência Internacional
Página Inicial: 38
Heart Failure 2007
Hamburgo, Alemanha, 09 a 12 de Junho de 2007
Classificação Científica
FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas
Outras Informações
Resumo (PT): Recent studies have shown that neurohumoral agents such as angiotensin II (Ang II), endothelin-1 (ET-1) and β-adrenergic stimulation acutely decrease myocardial stiffness. Concerning the latter, its effect is dependent on PKA, PKC and NA+/H+ exchanger. It was also demonstrated that the effect promoted by Ang II and ET-1 is, among others, dependent on the integrity of the endocardial endothelium (EE) and the release of nitric oxide and prostaglandins. The present study investigated the role of EE and prostaglandins on β-adrenergic induced diastolic distensibility. Effects of increasing concentrations of isoproterenol (ISO; 10-10 to 10-5M) were evaluated in isolated right papillary muscles from male New Zealand White rabbits (Krebs-Ringer: 1.8mM CaCl2, 35°C) in the presence of: (i) intact EE (n=11); (ii) damaged EE (Triton X-100, 0.5%, 1s, n=7) and (iii) Indomethacin (INDO; cyclooxigenase inhibitor, 10-5M; n=7). Reported parameters include: active tension (AT; mN/mm2), maximum velocities of tension rise and decline (dT/dtmax and dT/dtmin, respectively; mN/mm2/s), passive tension (PT; mN/mm2) and muscle length (L; L/Lmax). Only significant results (mean±SEM, p<0.05) are given, expressed as%change frombaseline.ISO induced concentration-dependent positive inotropic and lusitropic effects maximal at 10-5M, which increased 93.1±15.7% AT, 286.6±32.9% dT/dtmax, and 166.1±23% dT/dtmin. The same concentration of ISO induced a significant increase of the muscular length from Lmax to 1.018±0.005 L/Lmax, which corresponds to a 37.5±7.6% decrease of PT and represents a significant decrease of myocardial stiffness. The diastolic myocardial effects of ISO were maintained after removing EE and in the presence of INDO. This study demonstrated that β-adrenergic stimulation acutely increases myocardial distensibility even after EE removal and is independent of prostaglandin release in contrast to what happened with other neurohumoral agents. This might have important pathophysiologic implications in heart failure as well as several other pathological conditions where EE dysfunction occurs.
Idioma: Inglês
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Notas: Heart Failure 2007, published in journal, European Journal of Heart Failure Supplements. 2007; 6(Suppl. 1):38.
Documentos
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