Mecanismos Subcelulares da disfunção ventricular esquerda secundária a hipertensão pulmonar.

• Tipo: Resumo de Comunicação em Conferência Nacional
• Data: 2009

Autores

Vasques-Nóvoa F (Autor) FMUP; Henriques-Coelho T (Autor) FMUP; Lourenço AP (Autor) FMUP; Correia-Pinto J (Autor) FMUP; Leite-Moreira AF (Autor) FMUP

Ata de Conferência Nacional

Título: Revista Portuguesa Cardiologia

Página Inicial: I-104

XXX Congresso Português de Cardiologia

Vilamoura, 19 a 22 de Abril de 2009

Classificação Científica

FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas

CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Cardiologia

Outras Informações

Resumo (PT): Introdução: A hipertensão pulmonar (HTP) cursa com sobrecarga selectiva do ventrículo direito (VD). No entanto, demonstrámos recentemente que o ventrículo esquerdo (VE) apresenta também disfunção sistólica e diastólica, bem como activação neurohumoral. No sentido de esclarecer os mecanismos subcelulares da disfunção VE no contexto da HTP induzida pela monocrotalina (MCT), levámos a cabo um estudo em que avaliámos a apoptose e a matriz extracelular do miocárdio VE. Métodos: Ratos Wistar macho, (180-200g; n=28), receberam aleatoriamente 60mg/Kg de MCT ou veículo, por injecção subcutânea. Às 4 (Ctrl-4 e MCT-4) e 6 (Ctrl-6 e MCT-6) semanas, procedeu-se a avaliação hemodinâmica ventricular direita (VD) e esquerda (VE) e à colheita de amostras de VE. Na análise histológica avaliou-se a fibrose intersticial (tricrómio de Masson) e taxa de apoptose VE (TUNEL, terminal dUTP nick end-labeling). No miocárdio VE quantificou-se a expressão de tenascina-C (TnC) normalizada para a β-actina e relativa ao Ctrl ND (Unidade Arbitrária, UA). Os grupos foram comparados por two-way ANOVA. Variáveis quantitativas: média±EPM; P<0,05. Resultados: Ambos os grupos MCT desenvolveram HTP, traduzida pela elevação da pressão máxima (Pmax) e hipertrofia VD. No VE, a disfunção sistolica e diastolica foi acompanhada por um aumento precoce da taxa de apoptose (MCT-4 e MCT-6) e por uma remodelagem da matriz extracelular tardia (MCT-6), demonstrada pelo aumento da taxa de fibrose intersticial e expressão da TnC. Discussão: Pudemos concluir que a disfunção miocárdica VE acompanha-se precocemente de um aumento da apoptose miocitária e mais tardiamente de aumento do colagéneo intersticial e da expressão de TnC, proteina envolvida na remodelagem da matriz extracelular.

Idioma: Português

Tipo (Avaliação Docente): Científica

Notas: XXX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2009; Vol.28(Supl.I):I-104.