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Mecanismos da disfunção diastólica associada a diferentes tipos de sobrecarga crónica de pressão-estenose aórtica versus hipertensão arterial

Título
Mecanismos da disfunção diastólica associada a diferentes tipos de sobrecarga crónica de pressão-estenose aórtica versus hipertensão arterial
Tipo
Resumo de Comunicação em Conferência Nacional
Ano
2007
Autores
Falcão-Pires I
(Autor)
FMUP
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Hamdani N
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Van der Velden J
(Autor)
Outra
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Ger Stienen JM
(Autor)
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Hans Niessens W
(Autor)
Outra
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Almeida J
(Autor)
Outra
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Pinho P
(Autor)
Outra
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Paulus WJ
(Autor)
Outra
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Leite-Moreira AF
(Autor)
FMUP
Ata de Conferência Nacional
Página Inicial: II-100
XXVIII Congresso Português de Cardiologia
Vilamoura, 22 a 25 de Abril de 2007
Classificação Científica
FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas
CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Cardiologia
Outras Informações
Resumo (PT): Estudos recentes revelaram que cardiomiócitos(CM) hipertróficos provenientes de doentes com hipertensão arterial(HT) e fracção de ejecção(FE) preservada tem maior rigidez miocárdica que CM controlo ou de doentes com FE reduzida. Esta elevada rigidez contribui significativamente para a disfunção diastólica. O objectivo deste estudo consistiu em esclarecer se este fenótipo é especificamente induzido pela sobrecarga crónica de pressão (SCP) associada à HT. Para tal, avaliaram-se a função sistólica (tensão activa(TA)), diastólica (tensão passiva(TP)) e alterações estruturais de CM sujeitos a 2 tipos de SCP: HT e estenose aórtica(EA). CM isolados de biópsias humanas de corações saudáveis, com EA, com HT e ambos (EA+HT) foram incubados com Triton para remoção das membranas. Posteriormente, foram individualmente fixados com um comprimento de sarcómero de 2,2μm entre um transdutor de força e um motor e incubados em soluções com diferentes [Ca2+] para determinar a sensibilidade dos miofilamentos ao Ca2+(pCa50), a TA e a TP. Por último, foram incubados com PKA e repetidas estas medições. Por último, quantificou-se o diâmetro dos CM(DCM) e a fracção de colagénio(CVF). Os resultados encontram-se expressos pela média±EPM e resumidos na tabela. Todos os grupos apresentaram CVF significativamente superior ao controlo (5,4±2,2%) mas sem diferenças significativas entre si. Também o DCM destes grupos foi significativamente superior ao controlo, sendo a hipertrofia do grupo EA e EA+HT significativamente superior ao de HT. Apesar desta diferença, o grupo HT apresenta maior TP, traduzindo uma maior rigidez, a qual, após incubação com PKA, foi significativamente reduzida. A TA é significativamente inferior no grupo EA antes e após a incubação com PKA. pCa50 é significativamente superior nos grupos EA+HT e HT mas foi normalizada pela PKA para valores semelhantes aos de EA. Concluímos que diferentes tipos de SCP induzem diferentes respostas nos miofilamentos dos CM. A pós-carga resistiva imposta pela EA é mais precoce durante a sístole alterando a função sistólica (redução da TA) apesar do maior DCM e sem alteração das propriedades passivas miocárdicas. Por outro lado, uma pós-carga de capacitância, como na HT, resulta num aumento da rigidez e pCa50 sem alteração das propriedades sistólicas. Este estudo sugere que a natureza e o momento da imposição da póscarga são importantes determinantes da resposta desenvolvida pelos CM. EA EA+HT HT DCM (μM) 22,84±0,88 22,39±0,47 19,94±0,64 a,b TA 10,63±1,42 16,33±1,08 a 16,55±1,04 a TA-PKA 11,99±1,76 17,97±1,40 a 17,95±1,05 a TP 2,33±0,21 2,30±0,38 7,34±061 a,b TP-PKA 2,11±0,20 1,88±0,27 4,39±0,41 a,b pCa-50 5,70±0,02 5,80±0,02 a 5,80±0,03 a pCa50-PKA 5,61±0,03 5,63±0,01 5,60±0,03 P<0,05: a vs EA; b vs EA+HT
Idioma: Português
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Notas: XXVIII Congresso Português de Cardiologia, Publicado na Rev. Port. Cardiol. 2007; Vol.26(Supl.II):II-100.
Documentos
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