Atenuação da resposta miocárdica à urotensina II pela inibição dos sistemas da angiotensina e da endotelina.

• Tipo: Resumo de Comunicação em Conferência Nacional
• Data: 2008

Autores

Fontes-Sousa AP (Autor) Outra; Pires AL (Autor) FMUP; Leite-Moreira AF (Autor) FMUP

Ata de Conferência Nacional

Título: Revista Portuguesa Cardiologia

Página Inicial: I-152

XXIX Congresso Português de Cardiologia

Vilamoura, 20 a 23 de Abril de 2008

Classificação Científica

FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas

CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Cardiologia

Outras Informações

Resumo (PT): Introdução: À semelhança de outros sistemas vasoconstritores, a urotensina II (U-II) representa um sistema neuro-humoral com um papel potencialmente importante nas doenças cardiovasculares. Recentemente foi demonstrado que a U-II diminui agudamente a rigidez miocárdica pela activação do receptor UT. Embora a angiotensina II (AngII) e a endotelina-1 (ET-1) também influenciem as propriedades diastólicas do miocárdio a sua interacção com a U-II a este nível ainda não foi investigada. Métodos: Os efeitos miocárdicos da adição de concentrações crescentes de U-II (10-8-10-6M) foram avaliados em músculos papilares de coelhos (Krebs-Ringer: 1,8mM CaCl2, 35ºC) na ausência (n=12) e na presença de losartan (antagonista selectivo dos receptores AT1; 10-6M; n=8) e de PD-145065 (antagonista não-selectivo dos receptores da ET-1; 10-6M; n=7). Parâmetros avaliados: tensão activa (TA; mN/mm2), velocidades máximas de elevação e queda da tensão (dT/dtmax e dT/dtmin, respectivamente; mN/mm2/s), tensão passiva (TP; mN/mm2) e comprimento muscular (L/Lmax). Resultados expressos como média±EPM, em % valor basal (p<0,05). Resultados:A adição de concentrações crescentes de U-II teve um efeito inotrópico e lusitrópico negativo dependente da concentração, tendo-se observado com 10-6M uma diminuição de 15,8±5,6% da TA, 13,5±5,4% do dT/dtmax e 18,1±4,5% do dT/dtmin. Estes efeitos foram inibidos na presença dos antagonistas utilizados. Relativamente às propriedades diastólicas, a mesma concentração de U-II aumentou o comprimento muscular em 1,008±0,002% L/Lmax, o que correspondeu a uma diminuição da TP, ou seja da rigidez miocárdica, de 19,5±3,5%. Na presença de PD-145065 verificou-se uma atenuação do efeito da U-II no comprimento muscular (1,004±0,002% L/Lmax) que se traduziu numa diminuição da TP de apenas 11,6±2,7%. No protocolo do losartan os efeitos da U-II não alteraram significativamente o comprimento muscular ou a TP. Conclusão:diminuição aguda da rigidez miocárdica induzida pela U-II é atenuada pela inibição dos receptores da ET-1 (PD-145065) e completamente abolida pelo antagonista dos receptores AT1 da AngII (losartan). A interacção da U-II com a AngII e com a ET-1 na modulação das propriedades diastólicas do miocárdio constitui um dado novo com potenciais implicações na fisiopatologia e terapêutica da disfunção diastólica que merece continuar a ser investigado.

Idioma: Português

Tipo (Avaliação Docente): Científica

Notas: XXIX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2008; Vol.27(Supl.I):I-152.