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A inibição do CD14 atenua as complicações metabólicas e cardiovasculares induzidas pela obesidade.

Título
A inibição do CD14 atenua as complicações metabólicas e cardiovasculares induzidas pela obesidade.
Tipo
Resumo de Comunicação em Conferência Nacional
Ano
2008
Autores
Roncon-Albuquerque R Jr
(Autor)
FMUP
Faria B
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Moreira-Rodrigues M
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Ferreira AP
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Lourenço AP
(Autor)
FMUP
Ver página pessoal Sem permissões para visualizar e-mail institucional Pesquisar Publicações do Participante Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Pestana M
(Autor)
FMUP
von Hafe P
(Autor)
FMUP
Leite-Moreira AF
(Autor)
FMUP
Ata de Conferência Nacional
Página Inicial: I-152
XXIX Congresso Português de Cardiologia
Vilamoura, 20 a 23 de Abril de 2008
Classificação Científica
FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas
CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Cardiologia
Outras Informações
Resumo (PT): Introdução: Os mecanismos que presidem à activação da imunidade inata na obesidade permanecem ainda largamente desconhecidos. O CD14 é um co-receptor envolvido na activação dos receptores toll-like (TLRs) tipo 2 e tipo 4. Recentemente foi possível demonstrar que os ácidos gordos da dieta estimulam os TLR-2 e TLR-4 do tecido adiposo e do músculo esquelético, promovendo a activação pró-inflamatória e a resistência à insulina. Métodos e Resultados:A exposição de murganhos macho C57BL/6 a uma dieta com elevado teor em lipídeos e em hidratos de carbono simples durante 12 semanas induziu obesidade, resistência à insulina e diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial, esteatose hepática, hipercolesterolemia e aumento da actividade simpática basal. Neste modelo experimental, o aparecimento da síndrome metabólica associou-se a: a) activação génica do CD14 e do TLR2 no fígado; b) aumento da actividade do TLR4 e da indução do TLR2 mediado pelo LPS, na gordura subcutânea; e c) aumento dos níveis de ARNm do TLR4 na gordura visceral. Adicionalmente, a activação génica hepática do CD14 correlacionou-se com o aumento da adiposidade e da esteatose hepática, enquanto que a activação génica do TLR2 e do TLR4 no tecido adipose associou-se à hiperglicemia em jejum e à hipertensão arterial, respectivamente. Finalmente, murganhos obesos knock-out (KO) para o CD14 apresentam uma redução da adiposidade e uma atenuação de: a) diabetes mellitus tipo 2; b) hipertensão arterial; c) esteatose hepática; e d) infiltração de macrófagos para o tecido adiposo. Não se observaram alterações significativas na resistência à insulina entre os murganhos obesos controlo e CD14-KO. No entanto, nos murganhos CD14-KO a obesidade não induziu aumento da actividade simpática basal. Conclusão:Os resultados do presente estudo sugerem que o CD14 poderá constituir um novo alvo terapêutico para a síndrome metabólica.
Idioma: Português
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Notas: XXIX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2008; Vol.27(Supl.I):I-152.
Documentos
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