Mecanismos subjacentes ao aumento da distensibilidade miocárdica induzida pela urotensina II.

• Tipo: Resumo de Comunicação em Conferência Nacional
• Data: 2007

Autores

Fontes-Sousa AP (Autor) Outra; Brás-Silva C (Autor) FMUP; Pires AL (Autor) FMUP; Monteiro-Sousa D (Autor) Outra; Leite-Moreira AF (Autor) FMUP

Ata de Conferência Nacional

Título: Revista Portuguesa Cardiologia

Página Inicial: II-100

XXVIII Congresso Português de Cardiologia

Vilamoura, 22 a 25 de Abril de 2007

Classificação Científica

FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas

CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Cardiologia

Outras Informações

Resumo (PT): A urotensina II (U-II) é um agente vasoactivo com propriedades moduladoras do sistema cardiovascular. Recentemente demonstrámos que a U-II diminui agudamente a rigidez miocárdica. No presente estudo investigámos possíveis mediadores deste efeito. Os efeitos miocárdicos da adição de concentrações crescentes de U-II (10-8-10-6M) foram avaliados em músculos papilares de coelhos (Krebs-Ringer: 1,8mM CaCl2, 35ºC): (i) com endotélio endocárdico (EE) intacto (n=15); (ii) após remoção do EE (Triton X-100, 0,5%, 1s; n=9); e na presença de (iii) urantide (URT, antagonista do receptor da U-II; 10-5M; n=6); (iv) indometacina (INDO, inibidor da ciclooxigenase; 10- 5M; n=8); (v) NG-Nitro-L-Arginina (LNA, inibidor das síntases do óxido nítrico; 10-5M; n=9); e (vi) cheleritrina (CHE, inibidor da PKC; 10-5M; n=6). Parâmetros avaliados: tensão activa (TA; mN/mm2), velocidades máximas de elevação e queda da tensão (dT/dtmax e dT/dtmin, respectivamente; mN/mm2/s), tensão passiva (TP; mN/mm2) e comprimento muscular (L/Lmax). Resultados expressos como média±EPM, em % valor basal (p<0.05). A adição de concentrações crescentes de U-II teve um efeito inotrópico e lusitrópico negativo dependente da concentração, tendo-se observado com 10-6M uma diminuição de 13,8±5,4% TA, 12,0±5,3% dT/dtmax, 15,5±4,4% dT/dtmin. Estes efeitos mantiveram-se com os outros protocolos. Relativamente às propriedades diastólicas do miocárdio, a mesma concentração de U-II aumentou o comprimento muscular em 1,007±0,001 L/Lmax, correspondendo a uma diminuição de 18.1±3.0% da TP, traduzindo uma redução significativa da rigidez miocárdica. Este efeito manteve-se após a remoção do EE e da inibição da PKC. Na presença de INDO verificou-se uma atenuação dos efeitos da U-II no comprimento muscular que representou uma diminuição da TP de 11,6±3,1%. Na presença de URT e de LNA os efeitos de U-II não alteraram significativamente o comprimento muscular ou a TP. Este estudo demonstra que a diminuição aguda da rigidez miocárdica induzida pela U-II é atenuada pela inibição da libertação das prostaglandinas e completamente abolida na presença de um antagonista do seu receptor e de um inibidor da libertação de óxido nítrico. Estes resultados assumem particular relevância para o esclarecimento da fisiopatologia da Insuficiência Cardíaca, uma vez que nesta síndrome, onde os níveis de U-II estão aumentados, tal aumento na distensibilidade pode contribuir para a dilatação ventricular.

Idioma: Português

Tipo (Avaliação Docente): Científica

Notas: XXVIII Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2007; Vol.26(Supl.II):II-100.