Alteração precoce da expressão génica do miocárdio num modelo experimental de sobrecarga ponderal induzida pela exposição a dieta hipercalórica.

• Tipo: Resumo de Comunicação em Conferência Nacional
• Data: 2009

Autores

Roncon-Albuquerque R Jr (Autor) FMUP; Lourenço AP (Autor) FMUP; Vasques-Nóvoa F (Autor) FMUP; Ribeiro M (Autor) Outra; Moreira-Rodrigues M (Autor) Outra; Pestana M (Autor) FMUP; Leite-Moreira AF (Autor) FMUP

Ata de Conferência Nacional

Título: Revista Portuguesa Cardiologia

Página Inicial: I-121

XXX Congresso Português de Cardiologia

Vilamoura, 19 a 22 de Abril de 2009

Classificação Científica

FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas

CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Cardiologia

Outras Informações

Resumo (PT): Introdução: A sobrecarga ponderal, a par da obesidade, aumenta a mortalidade cardiovascular. No entanto, os mecanismos que presidem à doença cardíaca na sobrecarga ponderal permanecem largamente desconhecidos. No presente estudo procedeu-se à análise da remodelagem cardíaca num modelo murino de exposição a dieta hipercalórica, antes da instalação de obesidade. Material e métodos: Ratos Wistar macho (180-200g; n=14) foram expostos aleatoriamente a uma dieta regular (DR) ou a uma dieta hipercalórica com elevado teor de lipídeos e de hidratos de carbono simples (5.4 kcal/g; 35% lipídeos; 35% sacarose; DH), durante 4 semanas. No final deste período procedeu-se à avaliação da resistência à insulina e quantificação das catecolaminas na urina de 24 horas. Posteriormente, procedeu-se à avaliação das pressões e volumes VE através de cateteres de condutância. Finalmente, procedeu-se à recolha de amostras de miocárdio e de tecido adiposo para análise molecular. Resultados: A exposição à dieta hipercalórica acompanhou-se de um excesso ponderal ligeiro (+6.6±2.25%) e de um aumento da adiposidade (gordura gonadal / comprimento da tíbia: 0.84±0.058 DR vs. 1.3±0.072 DH; g/mm). O grupo DH apresentou resistência à insulina e aumento da excreção urinária de noradrenalina (3.0±0.49 DR vs. 5.8±0.32 DH; nmol). Não se registaram diferenças significativas nos parâmetros sistólicos e diastólicos do VE, tanto em condições basais como após a análise de índices independentes da carga. Apesar de não se ter observado hipertrofia dos cardiomiócitos ou fibrose miocárdica, o grupo DH apresentou diminuição dos níveis miocárdicos de ARNm da leptin (-94±3.0%), e aumento da expressão da interleucina 6 (+233±88%) e da pré-pró-endotelina 1 (+330±92%). Discussão: No modelo estudado de sobrecarga ponderal induzida pela DH verificou-se uma alteração da expressão génica do miocárdio na ausência de hipertrofia, fibrose ou disfunção VE. Estes resultados sugerem que alterações locais na expressão de adipocinas, citocinas pró-inflamatórias e mediadores neuro-hormonais poderão representar vias moleculares precoces envolvidas na remodelagem cardíaca associada à obesidade.

Idioma: Português

Tipo (Avaliação Docente): Científica

Notas: XXX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2009; Vol.28(Supl.I):I-121.