A dieta hipercalórica atenua a caquexia e a inflamação do tecido adiposo no modelo murino de hipertensão pulmonar induzida pela monocrotalina.

• Tipo: Resumo de Comunicação em Conferência Nacional
• Data: 2009

Autores

Gonçalves N (Autor) FMUP; Roncon-Albuquerque R Jr (Autor) FMUP; Oliveira SM (Autor) FMUP; Quina-Rodrigues C (Autor) Outra; Lourenço AP (Autor) FMUP; Leite-Moreira AF (Autor) FMUP

Ata de Conferência Nacional

Título: Revista Portuguesa Cardiologia

Página Inicial: I-120

XXX Congresso Português de Cardiologia

Vilamoura, 19 a 22 de Abril de 2009

Classificação Científica

FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas

CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Cardiologia

Outras Informações

Resumo (PT): Introdução: A dieta do tipo ocidental é um factor de risco estabelecido para doença cardiovascular, no entanto a caquexia agrava consideravelmente o prognóstico da insuficiência cardíaca (IC) e da hipertensão pulmonar (HP). O objectivo deste estudo foi testar o efeito de uma dieta hipercalórica rica em lípidos saturados (LS) e hidratos de carbono simples (HCS) num modelo experimental de HP. Métodos: Ratos Wistar macho, 180-200g, receberam aleatoriamente 60mg/Kg de monocrotalina (MCT) ou veículo, por injecção subcutânea, 2 dias depois, alguns passaram aleatoriamente a receber dieta hipercalórica (MCT DH, n=7; Ctrl DH, n=7) rica em LS e HCS, enquanto os restantes mantiveram dieta normal (MCT DN, n=7; Ctrl DN=7). Às 5 semanas, procedeu-se a avaliação hemodinâmica ventricular direita (VD) e à colheita de amostras de VD e pulmão. Na análise histológica avaliou-se, a espessura da média das arteríolas pulmonares e o diâmetro miocitário (H&E), fibrose (tricrómio de Masson) e taxa de apoptose VD (TUNEL, terminal dUTP nick end-labeling). No miocárdio VD quantificouse a expressão de endotelina-1 (ET-1) normalizada para a b-actina e relativa ao Ctrl ND (Unidade Arbitrária, UA). Os grupos foram comparados por two-way ANOVA. Variáveis quantitativas: média±EPM; P<0,05. Resultados: Os grupos MCT desenvolveram HTP, traduzida pela elevação da pressão máxima (Pmax) VD (MCT vs Ctrl: 55,3±3,0 vs 30,5±1,1 e 50,4±2,9 vs 30,5±1,7 mmHg nos grupos DN e DH, respectivamente) e hipertrofia, avaliada pela razão peso VD/comprimento tibial (MCT vs Ctrl: 87,6±5,0 vs 51,7±2,2 e 96,3±4,8 vs 51,1±3,8 g/cm em DN e DH, respectivamente) e pelo diâmetro dos cardiomiócitos (MCT vs Ctrl: 19,7±0,6 vs 15,5±0,7 e 19,5±0,6 vs 17,1±0,7 nos grupos DN e DH, respectivamente). No entanto, MCT DH teve redução significativa da Pmax VD e, contrariamente a MCT DN, não apresentou hipertrofia da média das arteríolas pulmonares (DH: 19,3±0,3 vs DN: 24,0±0,6%). Comparativamente com Ctrl DN, MCT DN apresentou elevação da fracção de fibrose (MCT: 3,49±1,09 vs Ctrl: 0,27±0,05%), da taxa de apoptose (MCT: 5,6±1,6 vs Ctrl: 0,9±0,2%) e da expressão miocárdica de ET-1 (MCT: 28,8±10,6 vs Ctrl: 1,0±0,3 UA), o mesmo não se verificando para MCT DH (2,42±1,09%, 2,8±0,7%, 8,2±3,2 UA, respectivamente). Discussão: Os resultados deste trabalho sugerem que a gravidade da HTP poderá ser modulada pelo regime alimentar, o que poderá dever-se à modulação de vias inflamatórias, da remodelagem vascular e miocárdica.

Idioma: Português

Tipo (Avaliação Docente): Científica

Notas: XXX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2009; Vol.28(Supl.I):I-120.