Efeitos da angiotensina II sobre a distensibilidade miocárdica aguda e sua modulação pelo óxido nítrico, endotelina-1 NAD(P)H oxidase.

• Tipo: Resumo de Comunicação em Conferência Nacional
• Data: 2009

Autores

Castro-Chaves P (Autor) FMUP; Fontes-Carvalho R (Autor) FMUP; Pintalhao M (Autor) FMUP; Pimentel-Nunes P (Autor) FMUP; Leite Moreira AF (Autor) FMUP

Ata de Conferência Nacional

Título: Revista Portuguesa Cardiologia

Página Inicial: I-143

XXX Congresso Português de Cardiologia

Vilamoura, 19 a 22 de Abril de 2009

Classificação Científica

FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas

CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Cardiologia

Outras Informações

Resumo (PT): A angiotensina II (AngII) exerce um importante efeito agudo sobre as propriedades diastólicas do miocárdio, em particular sobre a distensibilidade, o qual é mediado pelo receptor AT1 e dependente da proteína cínase C e do trocador Na+/H+. Embora a endotelina-1 (ET-1) e o endotélio endocárdico (EE) também exerçam um efeito sobre a distensibilidade, a sua interacção com a AngII permanece por esclarecer. Os efeitos de concentrações crescentes de AngII (10-8-10-5 M) foram avaliados em preparações de músculos papilares direitos de coelho imersos numa solução de Krebs (0,6Hz; 1,8mM Ca2+; 35ºC), nas seguintes condições: (1) protocolo basal com o EE intacto (Protocolo A); (2) após remoção selectiva do EE com imersão em Triton X-100 (Protocolo B); (3) com o EE intacto na presença de um antagonista não selectivo dos receptores da ET-1 (Protocolo C; PD-145065), de um antagonista selectivo do receptor ETA (Protocolo D; BQ-123), de um inibidor da síntese de óxido nítrico (Protocolo E; NG-nitro-L-arginina) ou de um inibidor da NAD(P)H oxidase (Protocolo F; apocinina). Resultados apresentados como média±erro padrão (p<0,05). No Protocolo A, a AngII induziu um efeito inotrópico positivo e um aumento do comprimento muscular máximo de 1,020±0,004 L/Lmax. No final do protocolo experimental, a correcção do comprimento muscular para o seu valor inicial resultou numa diminuição da tensão passiva em 46,1±4,0%. Após a remoção do EE o efeito sobre a distensibilidade foi abolido. Nos protocolos C, D, e E os efeitos da AngII sobre a distensibilidade foram atenuados. Para a concentração de AngII de 10-5 M observou-se um aumento do comprimento muscular de 1,0087±0,0012, 1,0068±0,0022 e 1,0066±0,0020 L/Lmax, o que corresponde a uma diminuição da tensão passiva de 22,6±3,6%, 16,1±6,0% e 20,4±5,6%, respectivamente. A adição de AngII na presença de apocinina aboliu o efeito sobre a distensibilidade. Em conclusão, o efeito agudo da AngII sobre a distensibilidade está dependente da integridade funcional do EE e é modulado pelo óxido nítrico, pela ET-1 e pela actividade da NAD(P)H oxidase. A diminuição da rigidez miocárdica constitui um importante mecanismo de adaptação em contextos de sobrecarga aguda, permitindo ao ventrículo acomodar volumes maiores de sangue com menor pressão de enchimento. Estes resultados são ainda particularmente interessantes na medida em que reforçam evidências prévias a favor de uma modulação aguda e activa da função diastólica por factores neuro-humorais.

Idioma: Português

Tipo (Avaliação Docente): Científica

Notas: XXX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2009; Vol.28(Supl.I):I-143.