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Mitotic progression, arrest, exit or death relies on centromere structural integrity, rather than de novo transcription

Título
Mitotic progression, arrest, exit or death relies on centromere structural integrity, rather than de novo transcription
Tipo
Artigo em Revista Científica Internacional
Ano
2018
Autores
Novais Cruz, M
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Abad, MA
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
van IJcken, WFJ
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Galjart, N
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Jeyaprakash, AA
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Helder Maiato
(Autor)
FMUP
Ver página pessoal Sem permissões para visualizar e-mail institucional Pesquisar Publicações do Participante Ver página do Authenticus Sem ORCID
Ferras, C
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Revista
Título: eLifeImportada do Authenticus Pesquisar Publicações da Revista
Vol. 7
ISSN: 2050-084X
Outras Informações
ID Authenticus: P-00P-KPF
Abstract (EN): Recent studies have challenged the prevailing dogma that transcription is repressed during mitosis. Transcription was also proposed to sustain a robust spindle assembly checkpoint (SAC) response. Here, we used live-cell imaging of human cells, RNA-seq and qPCR to investigate the requirement for de novo transcription during mitosis. Under conditions of persistently unattached kinetochores, transcription inhibition with actinomycin D, or treatment with other DNA-intercalating drugs, delocalized the chromosomal passenger complex (CPC) protein Aurora B from centromeres, compromising SAC signaling and cell fate. However, we were unable to detect significant changes in mitotic transcript levels. Moreover, inhibition of transcription independently of DNA intercalation had no effect on Aurora B centromeric localization, SAC response, mitotic progression, exit or death. Mechanistically, we show that DNA intercalating agents reduce the interaction of the CPC with nucleosomes. Thus, mitotic progression, arrest, exit or death is determined by centromere structural integrity, rather than de novo transcription.
Idioma: Inglês
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Nº de páginas: 27
Documentos
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