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A role for hepcidin in the anemia caused by Trypanosoma brucei infection

Título
A role for hepcidin in the anemia caused by Trypanosoma brucei infection
Tipo
Artigo em Revista Científica Internacional
Ano
2021
Autores
Neves, JV
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Gomes, AC
(Autor)
Outra
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Costa, DM
(Autor)
Outra
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Barroso, C
(Autor)
Outra
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Vaulont, S
(Autor)
Outra
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Anabela Cordeiro da Silva
(Autor)
FFUP
Ver página pessoal Sem permissões para visualizar e-mail institucional Pesquisar Publicações do Participante Ver página do Authenticus Sem ORCID
Tavares, J
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Rodrigues, P
(Autor)
ICBAS
Revista
Título: HaematologicaImportada do Authenticus Pesquisar Publicações da Revista
Vol. 106
Páginas: 806-818
ISSN: 0390-6078
Indexação
Publicação em ISI Web of Knowledge ISI Web of Knowledge - 0 Citações
Publicação em Scopus Scopus - 0 Citações
Outras Informações
ID Authenticus: P-00R-TD1
Abstract (EN): Trypanosomiasis is a parasitic disease affecting both humans and animals in the form of Human African Trypanosomiasis and Nagana disease, respectively. Anemia is one of the most common symptoms of trypanosomiasis, and if left unchecked can cause severe complications and even death. Several factors have been associated with the development of this anemia, including dysregulation of iron homeostasis, but little is known about the molecular mechanisms involved. Here, using murine models, we study the involvement of hepcidin, the key regulator of iron metabolism and an important player in the development of anemia of inflammation. Our data show two stages for the progression of anemia, to which hepcidin contributes a first stage when anemia develops, with a likely cytokine-mediated stimulation of hepcidin and subsequent limitation in iron availability and erythropoiesis, and a second stage of recovery, where the increase in hepcidin then declines due to the reduced inflammatory signal and increased production of erythroid regulators by the kidney, spleen and bone marrow, thus leading to an increase in iron release and availability, and enhanced erythropoiesis. In agreement with this, in hepcidin knockout mice, anemia is much milder and its recovery is complete, in contrast to wild-type animals which have not fully recovered from anemia after 21 days. Besides all other factors known to be involved in the development of anemia during trypanosomiasis, hepcidin clearly makes an important contribution to both its development and recovery.
Idioma: Inglês
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Nº de páginas: 13
Documentos
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