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Role of sympathetic nervous system in cyclosporine-induced rise in blood pressure

Título
Role of sympathetic nervous system in cyclosporine-induced rise in blood pressure
Tipo
Artigo em Revista Científica Internacional
Ano
1999
Autores
Carvalho, MJ
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
van den Meiracker, AH
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Boomsma, F
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Freitas, J
(Autor)
FMUP
't Veld, AJMI
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Costa, O
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
de Freitas, AF
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Revista
Título: HypertensionImportada do Authenticus Pesquisar Publicações da Revista
Vol. 34
Páginas: 102-106
ISSN: 0194-911X
Outras Informações
ID Authenticus: P-001-3YC
Abstract (EN): To clarify the role of the sympathetic nervous system in, the development of cyclosporine A (CsA)-induced rise in blood pressure (BP), the effects of CsA on 24-hour ambulatory BP (ABP) were studied in patients with familial amyloid polyneuropathy (FAP) who underwent a liver transplantation. On the basis of autonomic function tests, patients with absent or mild-to-moderate sympathetic damage (Group A, n=11; age 29 to 43 years, disease duration 2 to 6 years) and patients with severe sympathetic damage (Group B, n=9, age 27 to 38 years, disease-duration 3 to 9 years) were identified. Both groups were followed for 1 year. The daily doses of CsA and the CsA whole blood trough levels between the groups did not differ. Pretransplantation values of daytime and nighttime ABP were, respectively, 117+/-8/76+/-7 mm Hg and 108+/-12/68+/-9 mm Hg in group A and 107+/-6/66+/-4 mm Hg (P<0.05 group A versus group B) and 102+/-6/62+/-4 mm Hg in group B. In response to CsA, BP increased in all patients, but more so in patients of group B than in patients of group A. One year after transplantation, daytime and nighttime ABP had increased by 6+/-9/3+/-11% and 12+/-10/14+/-14% in group A and by 12+/-6/13+/-10% (P<0.05) and 21+/-11/27+/-21% (P<0.01) in group B. In both groups, the increase in nighttime ABP was greater than the increase in daytime ABP, which resulted in an attenuation or, even, a reversal of the diurnal BP rhythm. Because the rise in BP was greater in patients with more advanced sympathetic dysfunction, the sympathetic nervous system appears to counteract the CsA-induced rise in BP rather than causing it. This implies involvement of factors other than sympathetic activation in the pathogenesis of CsA-induced rise in BP in patients with familial amyloid polyneuropathy.
Idioma: Inglês
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Nº de páginas: 5
Documentos
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