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BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR, ACTING AT THE SPINAL CORD LEVEL, PARTICIPATES IN BLADDER HYPERACTIVITY AND REFERRED PAIN DURING CHRONIC BLADDER INFLAMMATION

Título
BRAIN-DERIVED NEUROTROPHIC FACTOR, ACTING AT THE SPINAL CORD LEVEL, PARTICIPATES IN BLADDER HYPERACTIVITY AND REFERRED PAIN DURING CHRONIC BLADDER INFLAMMATION
Tipo
Artigo em Revista Científica Internacional
Ano
2013
Autores
Frias, B
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Allen, S
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Dawbarn, D
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Charrua A.
(Autor)
FMUP
Ver página pessoal Sem permissões para visualizar e-mail institucional Pesquisar Publicações do Participante Ver página do Authenticus Sem ORCID
Francisco Cruz
(Autor)
FMUP
Cruz C.D.
(Autor)
FMUP
Revista
Título: NeuroscienceImportada do Authenticus Pesquisar Publicações da Revista
Vol. 234
Páginas: 88-102
ISSN: 0306-4522
Editora: Elsevier
Outras Informações
ID Authenticus: P-005-2E7
Abstract (EN): Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is a neurotrophin (NT) known to participate in chronic somatic pain. A recent study has indicated that BDNF may participate in chronic cystitis at the peripheral level. However, the principal site of action for this NT is the central nervous system, most notably the spinal cord. The effects of centrally-acting BDNF on bladder function in normal animals and its central role during chronic cystitis are presently unknown. The present study was undertaken to clarify this issue. For that purpose, control non-inflamed animals were intrathecally injected with BDNF, after which bladder function was evaluated. This treatment caused short-lasting bladder hyperactivity; whereas chronic intrathecal administration of BDNF did not elicit this effect. Cutaneous sensitivity was assessed by mechanical allodynia as an internal control of BDNF action. To ascertain the role of BDNF in bladder inflammation, animals with cyclophosphamide-induced cystitis received intrathecal injections of either a general Trk receptor antagonist or a BDNF scavenger. Blockade of Irk receptors or BDNF sequestration notably improved bladder function. In addition, these treatments also reduced referred pain, typically observed in rats with chronic cystitis. Reduction of referred pain was accompanied by a decrease in the spinal levels of extracellular signal-regulated kinase (ERK) phosphorylation, a marker of increased sensory barrage in the lumbosacral spinal cord, and spinal BDNF expression. Results obtained here indicate that BDNF, acting at the spinal cord level, contributes to bladder hyperactivity and referred pain, important hallmarks of chronic cystitis. In addition, these data also support the development of BDNF modulators as putative therapeutic options for the treatment of chronic bladder inflammation.
Idioma: Inglês
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Nº de páginas: 15
Documentos
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