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Anandamide and decidual remodelling: COX-2 oxidative metabolism as a key regulator

Título
Anandamide and decidual remodelling: COX-2 oxidative metabolism as a key regulator
Tipo
Artigo em Revista Científica Internacional
Ano
2015
Autores
Almada, M
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Piscitelli, F
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Fonseca, BM
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Di Marzo, V
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Georgina Correia da Silva
(Autor)
FFUP
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Revista
Vol. 1851
Páginas: 1473-1481
ISSN: 1388-1981
Editora: Elsevier
Classificação Científica
FOS: Ciências exactas e naturais > Ciências biológicas
Outras Informações
ID Authenticus: P-00G-NBB
Abstract (EN): Recently, endocannabinoids have emerged as signalling mediators in reproduction. It is widely accepted that anandamide (AEA) levels must be tightly regulated, and that a disturbance in AEA levels may impact decidual stability and regression. We have previously characterized the endocannabinoid machinery in rat decidual tissue and reported the pro-apoptotic action of AEA on rat decidual cells. Cyclooxygenase-2 (COX-2) is an inducible enzyme that plays a crucial role in early pregnancy, and is also a key modulator in the crosstalk between endocannabinoids and prostaglandins. On the other hand, AEA-oxidative metabolism by COX-2 is not merely a mean to inactivate its action, but it yields the formation of a new class of mediators, named prostaglandin-ethanolamides, or prostamides. In this study we found that AEA-induced apoptosis in decidual cells involves COX-2 metabolic pathway. AEA induced COX-2 expression through p38 MAPK, resulting in the formation of prostamide E2 (PME2). Our findings also suggest that AEA-induced effect is associated with NF-kappa B activation. Finally, we describe the involvement of PME2 in the induction of the intrinsic apoptotic pathway in rat decidual cells. Altogether, our findings highlight the role of COX-2 as a gatekeeper in the uterine environment and clarify the impact of the deregulation of AEA levels on the decidual remodelling process.
Idioma: Inglês
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Nº de páginas: 9
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