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Publicações

Eccentric exercise transiently affects mice skeletal muscle mitochondrial function

Título
Eccentric exercise transiently affects mice skeletal muscle mitochondrial function
Tipo
Artigo em Revista Científica Internacional
Ano
2013
Autores
magalhaes, j
(Autor)
FADEUP
fraga, m
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
lumini-oliveira, j
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
goncalves, i
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
costa, m
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
ferreira, r
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
oliveira, pj
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
ascensao, a
(Autor)
FADEUP
Classificação Científica
FOS: Ciências médicas e da saúde > Ciências da saúde
Outras Informações
ID Authenticus: P-005-1VX
Abstract (EN): Eccentric exercise (EE) is known to induce damage and dysfunction in skeletal muscle. However, the possible role of mitochondrial (dys)function, including the vulnerability to mitochondrial permeability transition pore (MPTP) opening, is unclear. Therefore, this study aimed to analyze the impact of a single acute bout of downhill running on skeletal muscle mitochondrial function. Thirty 12-week-old Charles River CD1 male mice were randomly assigned into control (C) or exercised groups. EE consisted of 120 min of downhill treadmill running at a -16 degrees gradient. Exercised animals were sacrificed immediately (Ecc0h) and 48 h (Ecc48h) after the end of the running bout. Plasma and skeletal muscles were then obtained. Muscle mitochondrial function, including oxygen consumption prior to and after anoxia and reoxygenation, membrane potential, and MPTP opening, were evaluated. Respiratory chain complexI, II, and V activities were determined. EE significantly increased plasma creatine kinase activity (119.4 +/- 5.6 vs. 1061.3 +/- 46.3 vs. 256.8 +/- 15.3 U.L-1, C, Ecc0h and Ecc48h, respectively) and myoglobin and interleukin-6 content. Impaired state 3 and respiratory control ratio (8.4 +/- 0.4 vs. 5.6 +/- 0.9 vs. 8.4 +/- 0.5, C, Ecc0h and Ecc48h, respectively), as well as increased susceptibility to MPTP opening, seen by cyclosporin A-sensitive high swelling amplitude, lower time to maximal swelling velocity (313.8 +/- 17.7 vs. 244.5 +/- 19.4 vs. 298.5 +/- 8.7 s, C, Ecc0h and Ecc48h, respectively), and calcium release immediately after the end of exercise (C vs. Ecc0h) were observed. EE induced a transient impairment in the activity of complex V (C vs. Ecc0h). No significant changes from the C group were observed 48 h after the end of EE (C vs. Ecc48h) in any analyzed parameters. In conclusion, prolonged EE transiently impaired mice skeletal muscle mitochondrial function and increased susceptibility to calcium-induced MPTP opening.
Idioma: Inglês
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Contacto: jmaga@fade.up.pt
Nº de páginas: 9
Documentos
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