Resumo (PT):
Nas recentes décadas, a microglia foi descoberta como tendo um papel central no desenvolvimento de dor crónica neuropática após lesões no sistema nervoso periférico. É universalmente aceite que a lesão de um nervo periférico causa a ativação da microglia na medula espinal, a qual contribui para uma sensação de dor aumentada e, eventualmente, estado de dor crónica. A contribuição da microglia para a dor crónica que surge após lesões do sistema nervoso central, como a medula espinal, tem sido menos estudada, mas há evidência a suportar a contribuição microglial para a dor neuropática central. Nesta revisão sistemática, focamo-nos na ativação da microglia após lesões da medula espinal e como está ligada à emergência e manutenção de dor crónica neuropática que surge após lesões da medula espinal. Descobrimos que o número de estudos que usam modelos animais de lesão da medula espinal que abordam a atividade microglial é ainda pequeno, comparado com os que usam modelos de lesão de nervo periférico. Muitos mecanismos e interações celulares estão ainda para ser totalmente compreendidos, mas estudos demonstram uma correlação entre a densidade e atividade da microglia na medula espinal, tanto na proximidade da lesão e no tecido espinal íntegro, assim como no cérebro. Alterações de atividade microglial surgem com várias alterações moleculares, incluindo a expressão de recetores e ativação de mecanismos de sinalização. Quanto à dor neuropática periférica, a microglia parece ser uma importante interveniente e poderá tornar-se um alvo terapêutico no futuro.
Abstract (EN):
In recent decades microglia have been found to have a central role in the development of chronic neuropathic pain after injury to the peripheral nervous system. It is widely accepted that peripheral nerve injury triggers microglial activation in the spinal cord, which contributes to heightened pain sensation and eventually chronic pain states. The contribution of microglia to chronic pain arising after injury to the central nervous system, such as spinal cord injury (SCI), has been less studied, but there is evidence supporting microglial contribution to central neuropathic pain. In this systematic review, we focused on post-SCI microglial activation and how it is linked to emergence and maintenance of chronic neuropathic pain arising after SCI. We found that the number of studies using animal SCI models addressing microglial activity is still small, compared with the ones using peripheral nerve injury models. Many mechanisms and cellular interactions are yet to be fully understood, but studies demonstrate a correlation between the density and activity of microglia in the spinal cord, both in the vicinity of the injury and in the spared spinal tissue, as well as in the brain. Changes in microglial activity come with several molecular changes, including expression of receptors and activation of signalling pathways. As with peripheral neuropathic pain, microglia seem to be important players and might become a therapeutic target in the future.
Language:
English
No. of pages:
59
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