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Epidermal growth factor receptor and K-Ras in non-small cell lung cancer-molecular pathways involved and targeted therapies.

Título
Epidermal growth factor receptor and K-Ras in non-small cell lung cancer-molecular pathways involved and targeted therapies.
Tipo
Artigo em Revista Científica Internacional
Ano
2012
Autores
Ramon Andrade de Mello
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Dânia Sofia Marques
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Rui Medeiros
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
António Araújo
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Revista
Vol. 2 11
Páginas: 367-376
ISSN: 2218-4333
Indexação
Pubmed / Medline
Classificação Científica
FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas
Outras Informações
Abstract (EN): Lung cancer is currently the leading cause of cancer death in Western nations. Non-small cell lung cancer (NSCLC) represents 80% of all lung cancers, and adenocarcinoma is the predominant histological type. Despite the intensive research carried out on this field and therapeutic advances, the overall prognosis of these patients remains unsatisfactory, with a 5-year overall survival rate of less than 15%. Nowadays, pharmacogenetics and pharmacogenomics represent the key to successful treatment. Recent studies suggest the existence of two distinct molecular pathways in the carcinogenesis of lung adenocarcinoma: one associated with smoking and activation of the K-Ras oncogene and the other not associated with smoking and activation of the epidermal growth factor receptor (EGFR). The K-ras mutation is mainly responsible for primary resistance to new molecules which inhibit tyrosine kinase EGFR (erlotinib and gefitinib) and most of the EGFR mutations are responsible for increased tumor sensitivity to these drugs. This article aims to conduct a systematic review of the literature regarding the molecular pathways involving the EGFR, K-Ras and EGFR targeted therapies in NSCLC tumor behavior.
Idioma: Inglês
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Contacto: ramonmello@med.up.pt
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