A remodelagem molecular precede a disfunção num modelo murino de obesidade induzida pela dieta.

• Tipo: Resumo de Comunicação em Conferência Nacional
• Data: 2008

Autores

Roncon-Albuquerque R Jr (Autor) FMUP; Lourenço AP (Autor) FMUP; Leite-Moreira AF (Autor) FMUP

Ata de Conferência Nacional

Título: Revista Portuguesa Cardiologia

Página Inicial: I-31

XXIX Congresso Português de Cardiologia

Vilamoura, 20 a 23 de Abril de 2008

Classificação Científica

FOS: Ciências médicas e da saúde > Outras ciências médicas

CORDIS: Ciências da Saúde > Ciências Médicas > Medicina > Cardiologia

Outras Informações

Resumo (PT): Introdução: Apesar da obesidade constituir um factor de risco independente de Insuficiência Cardíaca (IC), os mecanismos envolvidos na remodelagem miocárdica induzida pela obesidade permanecem ainda largamente desconhecidos. O objectivo do presente estudo foi o de avaliar as alterações miocárdicas precoces induzidas pela obesidade num modelo murino de exposição crónica a uma dieta hipercalórica. Objectivo: Identificar os principais factores preditores e as complicações associadas ao Acidente Vascular Cerebral (AVC) durante o internamento por Enfarte Agudo do Miocárdio (EAM). Material e métodos: Ratos Wistar machos (180-200 g) foram distribuídos aleatoriamente por dois regimes alimentares distintos: um grupo foi alimentado com uma ração regular (2,9 Kcal/g, com 3% de gordura de peixe ou vegetal, 60% de hidratos de carbono complexos e 16% de proteínas; Grupo Ctrl) enquanto que um segundo grupo foi alimentado com uma ração hipercalórica rica em lipídeos e hidratos de carbono simples (5,4 kcal/g, 35% de gordura animal, 35% de hidratos de carbono simples e 20% de proteínas; Grupo Ob). A evolução ponderal e a ingestão alimentar foram registadas ao longo do protocolo. Entre os 20 e os 24 dias procedeu-se à quantificação da noradrenalina (NA) na urina de 24h, assim como à avaliação da resistência à insulina, e aos 24-32 dias procedeu-se à avaliação hemodinâmica in vivo, análise morfométrica, histologia miocárdica e quantificação relativa de ARNm. Resultados:A exposição à ração hipercalórica acompanhou-se de um aumento significativo do peso corporal (+5,7±1,4%) e da adiposidade (+46,6±5,2%), relativamente ao grupo Ctrl. Estas alterações acompanharam-se de resistência à insulina, hiperactividade simpática (NA urinária: 3,0±0,49 Ctrl vs. 5,8±0,32 Ob; nmol/24h) e hipertensão arterial (pressão arterial sistólica: 109±4,9 Ctrl vs. 120±4,1 Ob; mmHg). A avaliação hemodinâmica do VE revelou hipercontractilidade com aumento da fracção de ejecção (61,5±5,02 Ctrl vs. 76;4±4,79; %). A avaliação morfométrica e histológica do coração não revelou alterações no peso do coração nem do VE, assim como no grau de fibrose ou no diâmetro dos cardiomiócitos. A nível molecular verificou-se um aumento da expressão génica de TNF-a (+265±106%), IL- 6 (+431±130%) e ppET-1(+430±92%) no grupo Ob. Conclusões:A obesidade induz a alteração do perfil de expressão génica do miocárdio, com a activação de genes pró-inflamatórios (TNF-a e IL-6) e genes envolvidos na activação neuro-hormonal (ppET-1). Esta remodelagem molecular é precoce, precede a disfunção contráctil e tem o mesmo sentido da observada na IC.

Idioma: Português

Tipo (Avaliação Docente): Científica

Notas: XXIX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2008; Vol.27(Supl.I):I-31.