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Overexpressing leptin genetic polymorphism (-2548 G/A) is associated with susceptibility to prostate cancer and risk of advanced disease

Título
Overexpressing leptin genetic polymorphism (-2548 G/A) is associated with susceptibility to prostate cancer and risk of advanced disease
Tipo
Artigo em Revista Científica Internacional
Ano
2004
Autores
Ribeiro, R
(Autor)
Outra
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Vasconcelos, A
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Costa, S
(Autor)
Outra
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Pinto, D
(Autor)
Outra
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Morais, A
(Autor)
Outra
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Oliveira, J
(Autor)
Outra
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Lobo, F
(Autor)
Outra
A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. A pessoa não pertence à instituição. Sem AUTHENTICUS Sem ORCID
Lopes, C
(Autor)
ICBAS
Ver página pessoal Sem permissões para visualizar e-mail institucional Pesquisar Publicações do Participante Ver página do Authenticus Sem ORCID
Medeiros, R
(Autor)
ICBAS
Revista
Título: ProstateImportada do Authenticus Pesquisar Publicações da Revista
Vol. 59
Páginas: 268-274
ISSN: 0270-4137
Editora: Wiley-Blackwell
Classificação Científica
FOS: Ciências médicas e da saúde > Medicina clínica
Outras Informações
ID Authenticus: P-000-ACT
Abstract (EN): BACKGROUND. Leptin has been consistently associated with angiogenesis and tumoral growth. A G/A single nucleotide polymorphism (SNP) at the -2548 site in leptin gene (LEP) is associated with overexpression of leptin (A-allele). METHODS. We evaluated DNA samples from 268 (536 alleles) unrelated individuals, 118 healthy controls (HCs) and 150 prostate cancer (PC) patients, for leptin gene (LEP) locus -2548 genotypes. RESULTS. We found an overrepresentation of the A-allele in PC patients and that there is a significantly higher risk for PC among A carriers (OR = 1.60; confidence interval (CI), 1.13-2.28, P = 0.008). Linear trend analysis showed that quantitative increase of A-allele presence was associated with significantly higher risk for PC (P = 0.003) in heterozygous (OR = 2.11; CI, 1.20-3.71) and homozygous (OR = 2.93; Cl, 1.27-6.75) genotypes. Furthermore, the AA and AG genotypes represent significantly higher risk (OR = 4.67; CI, 1.69-12.88 and OR = 2.58; CI, 1.19-5.58, respectively) for advanced disease. CONCLUSIONS. According to our results we hypothesize that the polymorphism in LEP gene may be relevant to PC risk and progression, supporting the hypothesis for leptin involvement in cancer ethiopathogenesis. (C) 2003 Wiley-Liss, Inc.
Idioma: Inglês
Tipo (Avaliação Docente): Científica
Nº de páginas: 7
Documentos
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