Resumo (PT):
Introdução: A insuficiência cardíaca (IC) e a hipertensão pulmonar (HTP) cursam
frequentemente com depauperação muscular esquelética, do tecido adiposo e do
miocárdio, processo progressivo, designado por caquexia cardíaca, que agrava
consideravelmente o prognóstico. O modelo de HTP e IC induzidas pela monocrotalina
(MCT) destaca-se pela elevada mortalidade e caquexia. O objectivo do presente
trabalho foi testar o efeito de uma dieta hipercalórica (DH) na caquexia e na progressão
da HTP e IC induzidas pela MCT. Material e Métodos: Ratos Wistar machos (180-200g), receberam aleatoriamente uma
injecção subcutânea única de MCT (60mg/kg) ou de veículo; 48 horas depois, foram
distribuídos aleatoriamente por dois regimes alimentares alternativos, dois subgrupos
passaram a alimentar-se com DH (5,4 kcal/g, 35% de gordura animal, 35% de hidratos
de carbono simples e 20% de proteínas) rica em lípidos e hidratos de carbono (HC)
simples (MCT DH, n=53, e Ctrl DH, n=10, respectivamente), enquanto outros dois (MCT
DN, n=59, e Ctrl DN,n=10, respectivamente) mantiveram dieta normal (DN; 2,9 Kcal/g,
com 3% de gordura vegetal, 60% de HC complexos e 16% de proteínas). A evolução
ponderal, a ingestão alimentar e a mortalidade foram registadas diariamente; aos 20-
24 dias após a injecção, procedeu-se à avaliação em gaiolas metabólicas individuais, e
realização de provas de tolerância à glicose e resistência à insulina; e, aos 24-32 dias,
efectuou-se avaliação hemodinâmica, análise morfométrica e histológica pulmonar e
miocárdica e quantificação de ARNm do miocárdio e gordura mesentérica. Resultados:Ambos os grupos MCT desenvolveram HTP, avaliada pela pressão máxima
desenvolvida pelo ventrículo direito (VD), hipertrofia da média das artérias pulmonares
e hipertrofia VD. No entanto, o grupo MCT DH, comparativamente com o grupo MCT DN,
apresentou menor mortalidade (redução 44%), maior ingestão calórica, menor
perda ponderal, menor perda de massa miocárdica ventricular esquerda (VE), de massa
magra e de massa gorda, melhoria da disfunção VE e atenuação da sobre-expressão
génica (i) de citocinas inflamatórias como a interleucina-6 (IL-6) e o factor de necrose
tumoral-a, no VE, e a IL-6, na gordura mesentérica, (ii) da adipocina adiponectina, na
gordura mesentérica, e (iii) da endotelina-1, no miocárdio VD e VE. Pelo contrário, o
grupo Ctrl DH, comparativamente com o grupo Ctrl DN, apresentou maior ganho
ponderal, aumento da massa gorda, insulino-resistência e maior excreção urinária de catecolaminas.
Discusão e conclusão: Apesar de ser um factor de risco para doenças cardiovasculares a DH, rica em lípidos e HC simples, reduziu a actividade inflamatória e a caquexia, melhorando a sobrevida e a função VE no modelo experimental de HTP induzida pela MCT.
Language:
Portuguese
Type (Professor's evaluation):
Scientific
Notes:
XXIX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port.Cardiol. 2008; Vol.27(Supl.I):I-129.