A diminuição aguda da rigidez miocárdica induzida pela adrenomedulina é modulada pelo endotélio endocárdico e pelo óxido nítrico.

• Type: Summary of Presentation in a National Conference
• Date: 2008

Authors

Fontes-Sousa AP (Author) Other; Pires AL (Author) FMUP; Gonçalves N (Author) FMUP; Monteiro Cardoso V (Author) Other; Santos Carneiro C (Author) Other; Leite-Moreira AF (Author) FMUP

Conference proceedings National

Title: Revista Portuguesa Cardiologia

Initial page: I-154

XXIX Congresso Português de Cardiologia

Vilamoura, 20 a 23 de Abril de 2008

Scientific classification

FOS: Medical and Health sciences > Other medical sciences

CORDIS: Health sciences > Medical sciences > Medicine > Cardiology

Other information

Resumo (PT): Introdução: A adrenomedulina (AM) é um peptídeo vasodilatador, hipotensor e regulador do crescimento, sendo sintetizada e secretada por diferentes células do sistema cardiovascular. Recentemente demonstrámos que a AM diminui agudamente a rigidez miocárdica. No presente estudo investigámos possíveis vias de sinalização envolvidas neste efeito. Métodos: Os efeitos miocárdicos da adição de concentrações crescentes de AM (10-10-10-6M) foram avaliados em músculos papilares de coelhos (Krebs-Ringer: 1,8mM CaCl2, 35ºC): (i) com endotélio endocárdico (EE) intacto (n=9); (ii) após remoção do EE (Triton X-100, 0,5%, 1s; n=9); e na presença de (iii) AM (22-52) (AM22-52, antagonista do receptor da AM; 10-6M; n=8); (iv) indometacina (INDO, inibidor da ciclooxigenase; 10-5M; n=9); (v) NG-Nitro-L-Arginina (L-NNA, inibidor das síntase do óxido nítrico; 10-5M; n=7); e (vi) KT5720 (KT, inibidor da PKA; 10-6M; n=7). Adicionalmente, foram realizadas (vii) relações tensão passiva-comprimento (TPC; n=6). Parâmetros avaliados: tensão activa (TA; mN/mm2), velocidades máximas de elevação e queda da tensão (dT/dtmax e dT/dtmin, respectivamente; mN/mm2/s), tensão passiva (TP; mN/mm2) e comprimento muscular (L/Lmax). Resultados expressos como média±EPM, em % valor basal (p<0,05). Resultados:A adição de concentrações crescentes de AM teve um efeito inotrópico e lusitrópico negativo dependente da concentração, tendo-se observado com 10-6M uma diminuição de 20,9±4,9% TA, 18,3±7,3% dT/dtmax, 16,7±7,8% dT/dtmin, sendo que o comprimento muscular aumentou em 1,010±0,004 L/Lmax. A correcção do comprimento resultou numa diminuição da TP em 27±6%, traduzindo uma diminuição da rigidez miocárdica, também suportada pela desvio da curva de TPC para a direita e para baixo. O efeito inotrópico negativo foi dependente do receptor da AM, da PKA, do EE e do óxido nítrico, enquanto que os efeitos sobre a rigidez miocárdica foram inibidos somente nas duas últimas condições experimentais. Conclusões:Este estudo demonstra que a diminuição aguda da rigidez miocárdica induzida pela AM é dependente da integridade do endotélio endocárdico e da libertação de óxido nítrico. Estes resultados assumem particular relevância no esclarecimento da fisiopatologia da insuficiência cardíaca, onde os níveis de AM estão aumentados e existe a possibilidade de ocorrência de disfunção endotelial.

Language: Portuguese

Type (Professor's evaluation): Scientific

Notes: XXIX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2008; Vol.27(SuplI):I-154.