O efeito da angiotensina II sobre a distensibilidade miocárdica é modulado pelo endotélio endocárdico e pelo óxido nítrico.

• Type: Summary of Presentation in a National Conference
• Date: 2007

Authors

Castro-Chaves P (Author) FMUP; Fontes-Carvalho R (Author) FMUP; Pimentel-Nunes P (Author) FMUP; Soares JB (Author) FMUP; Leite-Moreira AF (Author) FMUP

Conference proceedings National

Title: Revista Portuguesa Cardiologia

Initial page: I-107

XXVIII Congresso Português de Cardiologia

Vilamoura, 22 a 25 de Abril de 2007

Scientific classification

FOS: Medical and Health sciences > Other medical sciences

CORDIS: Health sciences > Medical sciences > Medicine > Cardiology

Other information

Resumo (PT): A Angiotensina II (AngII) é um octapeptídeo que desempenha um papel central na homeostasia do sistema cardiovascular. A nível cardíaco, tem efeitos agudos sobre a contractilidade e, como recentemente demonstrado, sobre a distensibilidade miocárdica. Este último efeito é dependente da estimulação dos receptores AT1, da activação da proteína cínase C e do trocador Na+/H+ e é modulado pelo endotélio endocárdico (EE). No presente estudo procurámos avaliar os seus mecanismos subjacentes, nomeadamente a interacção entre a AngII e o óxido nítrico (NO). Os efeitos de concentrações crescentes de AngII (10-8 a 10-5 M) foram avaliados em preparações de músculos papilares direitos de coelhos imersos numa solução de Krebs modificado (0,6Hz; 1,8mM Ca2+; 35ºC) nas seguintes condições: (1) com EE intacto (Protocolo A; n=22); (2) após a remoção selectiva do EE com Triton X-100 (0,5%; 1s; Protocolo B; n=8); (3) com EE intacto e na presença de um inibidor da síntese de óxido nítrico (NG-nitro-L-arginine; 10-5 M; n=9). Parâmetros: tensão passiva (TP), tensão activa (TA), velocidade máxima de elevação e queda da tensão (dT/dtmax e dT/dtmin, respectivamente) e comprimento muscular (L/Lmax). Resultados como média±erro padrão (p<0,05). No protocolo A, a AngII teve um efeito inotrópico positivo máximo para a concentração de 10-6M induzindo uma elevação de 78,7±12% TA, 81,7±12% dT/dtmax e 62,3±8% dT/dtmin. Este efeito foi atenuado nos protocolos B e C tendo-se observado uma elevação de apenas 49,5±13% TA, 47±14% dT/dtmax e 33±9% dT/dtmin e 43,6±7% TA, 47±8% dT/dtmax e 44±6% dT/dtmin, respectivamente. Em relação às propriedades diastólicas, este efeito foi máximo a 10-5M, tendo a AngII aumentado o comprimento muscular em 1,0196±0,0042 L/Lmax, o que correspondeu a uma diminuição da TP ou seja, da rigidez miocárdica de 46,1±4,0%. Após a remoção do EE (Protocolo B) o efeito da AngII no comprimento muscular foi anulado. No protocolo C o efeito sobre a distensibilidade foi atenuado tendo-se observado para a concentração de 10-5M AngII um aumento de 1,0066±0,0019 L/Lmax, que se traduziu numa diminuição da TP de apenas 20,4±5,6%. Em conclusão, a diminuição aguda da rigidez miocárdica induzida pela AngII é modulada pelo EE e pelo NO. A interacção da AngII com o NO e o EE constitui um dado novo que reforça o papel da AngII na regulação da função diastólica e na adaptação aguda a variações do enchimento ventricular.

Language: Portuguese

Type (Professor's evaluation): Scientific

Notes: XXVIII Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2007; Vol.26(Supl.II):II-107.