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A inibição do CD14 atenua as complicações metabólicas e cardiovasculares induzidas pela obesidade.

Title
A inibição do CD14 atenua as complicações metabólicas e cardiovasculares induzidas pela obesidade.
Type
Summary of Presentation in a National Conference
Year
2008
Authors
Roncon-Albuquerque R Jr
(Author)
FMUP
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Faria B
(Author)
Other
The person does not belong to the institution. The person does not belong to the institution. The person does not belong to the institution. Without AUTHENTICUS Without ORCID
Moreira-Rodrigues M
(Author)
Other
The person does not belong to the institution. The person does not belong to the institution. The person does not belong to the institution. Without AUTHENTICUS Without ORCID
Ferreira AP
(Author)
Other
The person does not belong to the institution. The person does not belong to the institution. The person does not belong to the institution. Without AUTHENTICUS Without ORCID
Lourenço AP
(Author)
FMUP
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Pestana M
(Author)
FMUP
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von Hafe P
(Author)
FMUP
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Leite-Moreira AF
(Author)
FMUP
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Conference proceedings National
Initial page: I-152
XXIX Congresso Português de Cardiologia
Vilamoura, 20 a 23 de Abril de 2008
Scientific classification
FOS: Medical and Health sciences > Other medical sciences
CORDIS: Health sciences > Medical sciences > Medicine > Cardiology
Other information
Resumo (PT): Introdução: Os mecanismos que presidem à activação da imunidade inata na obesidade permanecem ainda largamente desconhecidos. O CD14 é um co-receptor envolvido na activação dos receptores toll-like (TLRs) tipo 2 e tipo 4. Recentemente foi possível demonstrar que os ácidos gordos da dieta estimulam os TLR-2 e TLR-4 do tecido adiposo e do músculo esquelético, promovendo a activação pró-inflamatória e a resistência à insulina. Métodos e Resultados:A exposição de murganhos macho C57BL/6 a uma dieta com elevado teor em lipídeos e em hidratos de carbono simples durante 12 semanas induziu obesidade, resistência à insulina e diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial, esteatose hepática, hipercolesterolemia e aumento da actividade simpática basal. Neste modelo experimental, o aparecimento da síndrome metabólica associou-se a: a) activação génica do CD14 e do TLR2 no fígado; b) aumento da actividade do TLR4 e da indução do TLR2 mediado pelo LPS, na gordura subcutânea; e c) aumento dos níveis de ARNm do TLR4 na gordura visceral. Adicionalmente, a activação génica hepática do CD14 correlacionou-se com o aumento da adiposidade e da esteatose hepática, enquanto que a activação génica do TLR2 e do TLR4 no tecido adipose associou-se à hiperglicemia em jejum e à hipertensão arterial, respectivamente. Finalmente, murganhos obesos knock-out (KO) para o CD14 apresentam uma redução da adiposidade e uma atenuação de: a) diabetes mellitus tipo 2; b) hipertensão arterial; c) esteatose hepática; e d) infiltração de macrófagos para o tecido adiposo. Não se observaram alterações significativas na resistência à insulina entre os murganhos obesos controlo e CD14-KO. No entanto, nos murganhos CD14-KO a obesidade não induziu aumento da actividade simpática basal. Conclusão:Os resultados do presente estudo sugerem que o CD14 poderá constituir um novo alvo terapêutico para a síndrome metabólica.
Language: Portuguese
Type (Professor's evaluation): Scientific
Notes: XXIX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2008; Vol.27(Supl.I):I-152.
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