Resumo (PT):
Introdução: As diferenças entre géneros no desenvolvimento de doenças cardiovasculares
são hoje reconhecidas por inúmeros estudos que demonstraram diferenças na sua
incidência, progressão e prognóstico.
Objectivo: Avaliar se existem diferenças entre géneros na resposta hipertrófica à sobrecarga
crónica de pressão e investigar os mecanismos subjacentes a essas diferenças.
Métodos: Ratos Wistar fêmea (F) e macho (M) foram submetidos a constrição da aorta
ascendente (F-HVE, n=5; M-HVE, n=6) ou a procedimento sham (F-Ctrl, n=5; M-Ctrl, n=6).
A progressão da hipertrofia foi avaliada seriadamente por ecocardiografia e às 28 semanas
de vida procedeu-se a avaliação funcional por cateterismo cardíaco em condições basais
e após sobrecarga de volume de 15% do volume circulante, com registo das pressões
sistólica (Pmax) e telediastólica (Ptele), dP/dtmax e dP/dtmin. Foram recolhidas amostras
para histologia e biologia molecular no final de cada experiência. Resultados apresentados
como médias±EPM.
Resultados: A constrição da aorta resultou num aumento semelhante das pressões sistólicas
VE nos machos (de 125±1.7 no grupo M-Ctrl para 151±1.8 mmHg no grupo M-HVE) e
fêmeas (de 126±3 no grupo F-Ctrl para 147±5 mmHg no grupo F-HVE) e numa resposta
hipertrófica semelhante nos dois géneros. Não obstante, em resposta a uma sobrecarga
de volume semelhante o grupo M-HVE apresentou um aumento significativamente maior
das pressões telediastólicas (aumento de 11±2.6 vs. 6.3±1, 6.6±2.6 e 10±X0.5 mmHg,
nos grupos M-HVE, F-HVE, M-Ctrl e F-Ctrl, respectivamente) a traduzir maior rigidez
ventricular. O estudo histológico e molecular revelou maior grau de fibrose intersticial
no grupo M-HVE (7.9±0.2% vs 3.9±0.4%, 1.9±0.4% e 2.9±0.4%; p<0,05), acompanhado
de maior expressão miocárdica de TGF-β (1,7±0,2 vs 1,07±0,02, 0.8±0,02 e 0.9±0.1 UA;
p<0,05), nos grupos M-HVE, F-HVE, M-Ctrl e F-Ctrl, respectivamente.
Conclusão: Os machos desenvolvem em resposta à sobrecarga crónica de pressão um
miocárdio mais rígido do que as fêmeas. O maior grau de fibrose registado neste grupo
pode ser um dos responsáveis por esta maior rigidez. As diferenças na expressão génica
de TGF-β, uma citocina envolvida na regulação da fibrose, poderão estar na base das
respostas observadas.
Language:
Portuguese
Type (Professor's evaluation):
Scientific
Notes:
XXX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2009; Vol.28(Supl.I):I-143.