Repercussões da hipertensão, arterial, da Diabetes Mellitus e sua associação na função cardíaca sistólica e diastólica.

• Type: Summary of Presentation in a National Conference
• Date: 2008

Authors

Falcão-Pires I (Author) FMUP; Gonçalves N (Author) FMUP; Leite-Moreira AF (Author) FMUP

Conference proceedings National

Title: Revista Portuguesa Cardiologia

Initial page: I-49

XXIX Congresso Português de Cardiologia

Vilamoura, 20 a 23 de Abril de 2008

Scientific classification

FOS: Medical and Health sciences > Other medical sciences

CORDIS: Health sciences > Medical sciences > Medicine > Cardiology

Other information

Resumo (PT): A hipertensão sistémica arterial (HTA) e a Diabetes Mellitus são entidades clínicas independentes, com elevada prevalência mundial e considerados dois dos mais importantes factores de risco cardiovascular. Tendo em consideração a crescente ocorrência simultânea destas duas patologias aliada à falta de conhecimento sob a sua interacção, neste trabalho propusemo-nos a investigar, de um ponto de vista integrativo, as alterações miocárdicas induzidas pela DM e pela HTA ao nível celular (in vitro), da matriz extracelular (ME) e do coração intacto (in vivo). Ratos Wistar machos foram aleatoriamente sujeitos a constrição da aorta descendente (BA) ou procedimento sham (CTRL). Ao fim de uma semana, metade dos animais de cada grupo foi injectado com estreptozotocina (65mg/Kg,ip) para a indução da DM tipo I resultando outros 2 grupos: DM e DMBA. Ao fim de 7 semanas foi avaliada a função miocárdica: 1) in vivo (registos hemodinâmicos das pressões máxima (Pmax) e telediastólica (PTD), das velocidades de elevação e queda de pressão (dP/dtmax e dP/dtmin) e da constante de tempo de relaxamento isovolumétrico Ù e 2) in vitro: registos isométricos da tensão activa (TA) e da tensão passiva(TP) em cardiomiócitos isolados mecanicamente e permeabilizados com Triton. Histologicamente, foi analisada a hipertrofia (HT) dos CM, a fibrose e a actividade das metaloproteinases MMP-1, -2, e -9 quantificada através de um gel de zimografia. Os resultados encontram-se na tabela. A HTA induziu fibrose e uma resposta ventricular compensatória observável tanto in vitro (aumento da TA e HT) como vivo (aumento da Pmax). A DM, por si só, induziu HT e activou a MMP-1 da ME que, funcionalmente, se repercutiu num prolongamento do relaxamento (aumento do Ù). Finalmente, na presença conjunta de DM e HTA assistiu-se a uma deterioração da função sistólica, traduzida pela ausência de aumento compensatório da tensão activa e menor aumento do dP/dtmax. Esta combinação provoca alterações drásticas da ME como a activação da MMP-1 e deposição de fibrose, as quais se reflectem na função diastólica, por um prolongamento do relaxamento e um aumento da rigidez miocárdica (aumento da TP). Podemos concluir que a presença de HTA acelera e agrava a disfunção sistólica e diastólica na DM. CTRL BA DM DMBA Pmax- VE (mmHg) 93±3 127±4a 90±3a 125±9ac dp/dtmax- VE (mmHg/s) 4879±260 7759±414a 4843±304 5719±465abc Pro-VE (mmHg) 1,8±0,5 0,7±0,4 0,93±0,3 1,1±0,4 dp/dtmin- VE (mmHg/s) -3460±286 -4496±232a -3142±334b -3427±227b t (ms) 17,6±1,0 16,8±0,8 21,2±2,0ab 24,4±1,6ab TA-VE (mN/mm2) 19,2±1,3 25,9±1,6a 20,3±1,9b 20,8±2,8b TP-VE (mN/mm2) 1,1±0,1 1,3±0,2 1,4±0,2 1,4±0,1a Fibrose ausente moderada ausente moderada Hipertrofia CM (μm) 13,7±0,2 14,4±0,2a 14,8±0,3a 14,8±0,3a MMP-1 (OD mm2/mg ml proteína) 2,93±0,14 2,88±0,21 4,01±0,29a 3,78±0,11b p<0,05: a vs CTRL; b vs BA e c vs DM

Language: Portuguese

Type (Professor's evaluation): Scientific

Notes: XXIX Congresso Português de Cardiologia, publicado na Rev. Port. Cardiol. 2008; Vol.27(Supl.I):I-49.